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系統(tǒng)性硬化癥是指體內(nèi)多個器官受到損傷，導致這些器官難以發(fā)揮功能。如果器官損傷治療不當，這種疾病可能會致命。

密歇根大學衛(wèi)生系統(tǒng)的研究人員發(fā)現(xiàn)了這種疾病中的一種蛋白質(zhì)，它可能是治療的新靶點。

在JCI Insight上發(fā)表的題為“TAK1 的藥理學抑制可預防并誘導實驗性器官纖維化消退”的研究中，來自醫(yī)學博士 John Varga 實驗室的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，使用一種名為 HS-276 的新藥阻斷 TAK1 蛋白可以阻止導致系統(tǒng)性硬化癥中疤痕形成細胞的膠原蛋白的產(chǎn)生。

該研究的第一作者 Swarna Bale 表示：“HS-276 顯著降低了 SSc 外植成纖維細胞中膠原蛋白和纖維化疾病相關分子模式的表達，包括纖連蛋白 EDA 和 Tenascin-C。”

“SSc 皮膚活檢中 TAK1 激活的減少表明，如果能夠進一步徹底研究，它可能是一種領先的抗纖維化藥物分子?！?/p>

HS-276 可以降低小鼠體內(nèi)的膠原蛋白水平，并減緩系統(tǒng)性硬化癥的進展。TAK1 激活水平降低以及纖維化疾病相關分子模式(包括纖連蛋白 EDA 和 Tenascin-C)的減少證明了這一點。

這種藥物過去曾針對關節(jié)炎進行過研究，并能有效治療膠原蛋白誘發(fā)的關節(jié)炎。

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